Efecto de la temperatura corporal en la actividad de las sintetasas de óxido nítrico

Resumen

En el presente estudio se cuantificó la actividad de las sintetasas de óxido nítrico dependiente e independiente de calcio en los tejidos obtenidos de ratas anestesiadas y mantenidas a diferentes temperaturas (28, 37 y 40º C). Asimismo, se estudió el efecto de la temperatura corporal en la inducción de óxido nítrico producida por lipopolisacárido en rata. Para establecer si la temperatura afecta la actividad de las enzimas o altera la producción de óxido nítrico indirectamente a través de la liberación de otros mediadores, se estudió la respuesta a la fenilefrina en aortas aisladas de rata sometidas a diferentes temperaturas (28,. 37 y 39" C) y a diversos tiempos de incubación con y sin lipopolisacárido, en presencia de L-arginina (precursor del óxido nítrico) o N-iminoetil-L-omitina (inhibidor de la síntesis de óxido nítrico). En todos los casos los experimentos in vivo duraron 6 horas, excepto en el grupo con hipertermia (40'' C) que sobrevivió menos de 3 horas. Se observó que durante la hipotermia (28" C) el tratamiento con lipopolisacárido no aumentó la actividad de las sintetasas de óxido nítrico. En contraste, la hipertermia por sí misma, aún sin tratamiento con lipopolisacárido, aumentó la actividad de ambas enzimas en el íleon e hígado y la de independiente de calcio en íleon, hígado y pulmón. Además, la hipertermia potenció el efecto inductor del lipopolisacárido en el hígado. La respuesta inicial de los anillos de aorta a la fenilefrina fue igual en todos los grupos. La incubación durante 5 horas (independientemente de la temperatura o de la presencia de Iipopolisacárido) aumentó la dosis efectiva 50 a la fenilefrina, efecto que fue potenciado por la L-arginina e inhibido por Niminoetil-L-ornitina, indicando aumento en la liberación de óxido nítrico. Los resultados de estos experimentos no son concluyentes y la presencia de lipopolisacárido por contaminación bacteriana de las soluciones no ha sido descartada. Se concluye que los cambios en la temperatura corporal alteran la síntesis de óxido nítrico in vivo, probablemente a través de la liberación de otros mediadores, como las citocinas o el lipopolisacárido de bacterias traslocadas, aunque, para confirmar esta hipótesis es necesario cuantificar esos mediadores simultáneamente a la valoración del óxido nítrico en ratas sometidas a hipertermia.